DEPRESIÓN: Historia

Lo que antes se conocía como melancolía y ahora se denomina depresión clínica, depresión mayor o simplemente depresión, y muchos profesionales de la salud suelen referirse a ella como trastorno depresivo mayor, tiene una larga historia, habiéndose descrito afecciones similares al menos desde la época clásica.

De la Antigüedad a la Edad Media

En la antigua Grecia, se pensaba que la enfermedad se debía a un desequilibrio en los cuatro fluidos corporales básicos, o humores. Del mismo modo, se pensaba que los tipos de personalidad estaban determinados por el humor dominante en cada persona. Derivada del griego antiguo melas, «negro», y kholé, «bilis», Hipócrates describió la melancolía como una enfermedad distinta con síntomas mentales y físicos particulares en sus Aforismos, donde caracterizaba todos los «miedos y abatimientos, si duran mucho tiempo» como sintomáticos de la dolencia.

 

Areteo de Capadocia observó más tarde que los enfermos estaban «apagados o severos; abatidos o irrazonablemente tórpidos, sin ninguna causa manifiesta». La teoría humoral cayó en desuso, pero fue recuperada en Roma por Galeno. La melancolía era un concepto mucho más amplio que la depresión actual; se daba importancia a una agrupación de síntomas de tristeza, abatimiento y desaliento, y a menudo se incluían el miedo, la ira, los delirios y las obsesiones.

Los médicos del mundo persa y luego musulmán desarrollaron ideas sobre la melancolía durante el Siglo de Oro islámico. Ishaq ibn Imran (m. 908) combinó los conceptos de melancolía y frenitis. El médico persa del siglo XI Avicena describió la melancolía como un trastorno del estado de ánimo de tipo depresivo en el que la persona puede volverse desconfiada y desarrollar ciertos tipos de fobias.
Su obra, El canon de la medicina, se convirtió en la norma del pensamiento médico en Europa junto a las de Hipócrates y Galeno. También abundaron las observaciones morales y espirituales, y en el entorno cristiano de la Europa medieval se identificó un malestar llamado acedia (pereza o ausencia de cuidado), que implicaba una tendencia de la voluntad al bajo estado de ánimo y al letargo, típicamente vinculada al aislamiento.

 

La obra académica fundamental del siglo XVII fue el libro del erudito inglés Robert Burton, The Anatomy of Melancholy (La anatomía de la melancolía), basado en numerosas teorías y en las propias experiencias del autor. Burton sugería que la melancolía podía combatirse con una dieta sana, suficientes horas de sueño, música y un «trabajo significativo», además de hablar del problema con un amigo.

Durante el siglo XVIII, la teoría humoral de la melancolía se vio cada vez más cuestionada por explicaciones mecánicas y eléctricas; las referencias a estados sombríos y oscuros dieron paso a ideas de circulación lenta y energía agotada. Sin embargo, el médico alemán Johann Christian Heinroth sostenía que la melancolía era una perturbación del alma debida a un conflicto moral en el paciente.
Con el tiempo, varios autores propusieron hasta 30 subtipos diferentes de melancolía, y se sugirieron y descartaron términos alternativos. La hipocondría pasó a considerarse un trastorno independiente. Melancolía y melancolía se habían utilizado indistintamente hasta el siglo XIX, pero la primera pasó a referirse a una condición patológica y la segunda a un temperamento.

El término depresión procede del verbo latino deprimere, «oprimir». Desde el siglo XIV, «deprimir» significaba subyugar o abatir el ánimo. El autor inglés Richard Baker lo utilizó en 1665 en su Chronicle para referirse a alguien que tenía «una gran depresión de espíritu», y el autor inglés Samuel Johnson en un sentido similar en 1753. El término también se utilizó en fisiología y economía.

El psiquiatra francés Louis Delasiauve lo utilizó por primera vez como síntoma psiquiátrico en 1856, y en la década de 1860 ya aparecía en los diccionarios médicos para referirse a una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional. Desde Aristóteles, la melancolía se había asociado a los hombres cultos y brillantes intelectualmente, un peligro para la contemplación y la creatividad. El nuevo concepto abandonó estas asociaciones y, a lo largo del siglo XIX, se asoció más con las mujeres.

Aunque la melancolía siguió siendo el término diagnóstico dominante, la depresión fue ganando terreno en los tratados médicos y se convirtió en sinónimo a finales de siglo; el psiquiatra alemán Emil Kraepelin pudo haber sido el primero en utilizarlo como término general, refiriéndose a los distintos tipos de melancolía como estados depresivos. El psiquiatra inglés Henry Maudsley propuso una categoría global de trastorno afectivo.

Siglos XX y XXI

En el siglo XX, el psiquiatra alemán Emil Kraepelin fue el primero en distinguir la depresión maníaca. El influyente sistema propuesto por Kraepelin unificaba casi todos los tipos de trastornos del estado de ánimo en la locura maníaco-depresiva. Kraepelin partía del supuesto de una patología cerebral subyacente, pero también promovía una distinción entre los tipos endógenos (causados internamente) y exógenos (causados externamente).

 

La visión unitaria se hizo más popular en el Reino Unido, mientras que la binaria se impuso en Estados Unidos, influida por la obra del psiquiatra suizo Adolf Meyer y, antes que él, de Sigmund Freud, padre del psicoanálisis.

Freud había comparado el estado de melancolía con el duelo en su artículo de 1917 Duelo y melancolía. Teorizó que la pérdida objetiva, como la pérdida de una relación valiosa a causa de la muerte o de una ruptura amorosa, también provoca una pérdida subjetiva; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso inconsciente y narcisista denominado catexis libidinal del yo.

Dicha pérdida da lugar a síntomas melancólicos graves más profundos que el duelo; no sólo se percibe negativamente el mundo exterior, sino que el propio yo se ve comprometido. La disminución de la autopercepción del paciente se revela en su creencia de su propia culpa, inferioridad e indignidad. También hizo hincapié en las experiencias vitales tempranas como factor predisponente.

Meyer propuso un marco mixto social y biológico que hacía hincapié en las reacciones en el contexto de la vida de un individuo, y defendió que debía utilizarse el término depresión en lugar de melancolía.

El DSM-I (1952) recogía la reacción depresiva y el DSM-II (1968) la neurosis depresiva, definida como una reacción excesiva ante un conflicto interno o un acontecimiento identificable, y también incluía un tipo depresivo de psicosis maníaco-depresiva dentro de los trastornos afectivos mayores.

A mediados del siglo XX se propusieron otras teorías psicodinámicas. Las teorías existencialistas y humanistas representaron una contundente afirmación del individualismo. El psiquiatra existencial austriaco Viktor Frankl relacionó la depresión con sentimientos de inutilidad y falta de sentido. La logoterapia de Frankl abordaba el llenado de un «vacío existencial» asociado a tales sentimientos, y puede resultar especialmente útil para los adolescentes deprimidos.

 

El psicólogo existencial estadounidense Rollo May planteó la hipótesis de que «la depresión es la incapacidad de construir un futuro». En general, May escribió que la depresión «se produce más en la dimensión del tiempo que en la del espacio», y el individuo deprimido no consigue mirar adecuadamente hacia delante en el tiempo. Por lo tanto, «centrarse en algún momento fuera de la depresión [...] da al paciente una perspectiva, una visión en las alturas, por así decirlo; y esto puede romper las cadenas de la [...] depresión».

Los psicólogos humanistas sostenían que la depresión era el resultado de una incongruencia entre la sociedad y el impulso innato del individuo de autorrealizarse, o de desarrollar todo su potencial. El psicólogo humanista estadounidense Abraham Maslow teorizó que la depresión es especialmente probable que surja cuando el mundo impide una sensación de «riqueza» o «totalidad» para el autorrealizador.

Los psicólogos cognitivos ofrecieron teorías sobre la depresión a mediados del siglo XX. A partir de la década de 1950, Albert Ellis argumentó que la depresión tenía su origen en «deberes» y «obligaciones» irracionales que conducían a una autoculpabilización, autocompasión u otra lástima inapropiadas en momentos de adversidad. A partir de los años sesenta, Aaron Beck desarrolló la teoría de que la depresión es el resultado de una «tríada cognitiva» de patrones de pensamiento negativos, o «esquemas», sobre uno mismo, su futuro y el mundo.

 

A mediados del siglo XX, los investigadores teorizaron que la depresión estaba causada por un desequilibrio químico de los neurotransmisores cerebrales, una teoría basada en las observaciones realizadas en la década de 1950 sobre los efectos de la reserpina y la isoniazida en la alteración de los niveles de neurotransmisores monoamínicos y en los síntomas depresivos. En los años sesenta y setenta, el término maníaco-depresivo pasó a referirse a un solo tipo de trastorno del estado de ánimo (actualmente conocido como trastorno bipolar) que se distinguía de la depresión (unipolar). Los términos unipolar y bipolar fueron acuñados por el psiquiatra alemán Karl Kleist.

El término trastorno depresivo mayor fue introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en patrones de síntomas (denominados Criterios Diagnósticos de Investigación, basados en los anteriores Criterios de Feighner), y se incorporó al DSM-III en 1980. Para mantener la coherencia, la CIE-10 utilizó los mismos criterios, con sólo pequeñas alteraciones, pero utilizando el umbral diagnóstico del DSM para marcar un episodio depresivo leve, añadiendo categorías de umbral más altas para los episodios moderados y graves.

El DSM-IV-TR excluía los casos en los que los síntomas eran consecuencia de un duelo, aunque era posible que un duelo normal evolucionara hacia un episodio depresivo si persistía el estado de ánimo y se desarrollaban los rasgos característicos de un episodio depresivo mayor. Los criterios fueron criticados porque no tienen en cuenta otros aspectos del contexto personal y social en el que puede producirse la depresión. Además, algunos estudios encontraron poco apoyo empírico para los criterios de corte del DSM-IV, lo que indica que son una convención diagnóstica impuesta sobre un continuo de síntomas depresivos de gravedad y duración variables.
La antigua idea de melancolía aún pervive en la noción de un subtipo melancólico. Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas, aunque con algunos hallazgos y puntos de vista contradictorios, y la nomenclatura continúa en el DSM-IV-TR, publicado en 2000.

Ha habido algunas críticas a la ampliación de la cobertura del diagnóstico, relacionadas con el desarrollo y la promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de la década de 1950.

SOURCE: https://en.wikipedia.org/wiki/History_of_depression

HISTORIA: PANDEMIAS

Los relatos históricos de epidemias suelen ser vagos o contradictorios a la hora de describir cómo se vieron afectadas las víctimas. Una erupción acompañada de fiebre puede ser viruela, sarampión, escarlatina o varicela, y es posible que las epidemias se solaparan, con múltiples infecciones que afectaban a la misma población a la vez. A menudo es imposible conocer las causas exactas de la mortalidad, aunque los estudios del ADN antiguo a veces pueden detectar residuos de ciertos patógenos.
Se supone que, antes de la Revolución Neolítica, en torno al 10.000 a.C., los brotes de enfermedades se limitaban a una sola familia o clan, y no se propagaban ampliamente antes de extinguirse. La domesticación de animales incrementó el contacto entre humanos y animales, aumentando la posibilidad de infecciones zoonóticas. La llegada de la agricultura y el comercio entre grupos asentados hicieron posible una amplia propagación de los patógenos. Al aumentar la población, el contacto entre grupos se hizo más frecuente. Un historial de las epidemias mantenidas por el Imperio chino desde 243 a.C. hasta 1911 d.C. muestra una correlación aproximada entre la frecuencia de las epidemias y el crecimiento de la población.
Lista incompleta de epidemias conocidas que se propagaron lo suficiente como para merecer el título de «pandemia».

Peste de Atenas (430-426 a.C.): Durante la Guerra del Peloponeso, una epidemia mató a una cuarta parte de las tropas atenienses y a una cuarta parte de la población. Esta enfermedad debilitó fatalmente el dominio de Atenas, pero la virulencia de la enfermedad impidió su propagación. La causa exacta de la peste fue desconocida durante muchos años. En enero de 2006, investigadores de la Universidad de Atenas analizaron dientes recuperados de una fosa común bajo la ciudad y confirmaron la presencia de bacterias responsables de la fiebre tifoidea.
Peste Antonina (165 a 180 d.C.): Posiblemente sarampión o viruela traída a la península itálica por soldados que regresaban de Oriente Próximo, mató a una cuarta parte de los infectados, hasta cinco millones en total.
Peste de Cipriano (251-266 d.C.): Un segundo brote de lo que pudo ser la misma enfermedad que la peste antonina mató (se decía) a 5.000 personas al día en Roma.
Peste de Justiniano (541-549 d.C.): También conocida como la Primera Pandemia de Peste. Esta epidemia comenzó en Egipto y llegó a Constantinopla en la primavera siguiente, matando (según el cronista bizantino Procopio) a 10.000 al día en su punto álgido, y quizás al 40% de los habitantes de la ciudad. La peste llegó a eliminar entre un cuarto y la mitad de la población humana del mundo conocido y en 2013 se identificó como causada por la peste bubónica.

Peste Negra (1331 a 1353): También conocida como la Segunda Pandemia de Peste. El número total de muertes en todo el mundo se estima entre 75 y 200 millones. La enfermedad, que comenzó en Asia, llegó al Mediterráneo y a Europa occidental en 1348 (posiblemente a través de mercaderes italianos que huían de los combates en Crimea) y se calcula que mató a entre 20 y 30 millones de europeos en seis años; un tercio de la población total, y hasta la mitad en las zonas urbanas más afectadas. Fue la primera de un ciclo de epidemias de peste europeas que continuó hasta el siglo XVIII; hubo más de 100 epidemias de peste en Europa durante este periodo, incluida la Gran Peste de Londres de 1665-66, que mató aproximadamente a 100.000 personas, el 20% de la población londinense.
Pandemia de cólera de 1817-1824. Anteriormente endémica en el subcontinente indio, la pandemia comenzó en Bengala y se extendió por toda la India en 1820. Se documentó la muerte de 10.000 soldados británicos; se supone que debieron morir decenas de miles de indios. La enfermedad se extendió hasta China, Indonesia (donde más de 100.000 personas sucumbieron sólo en la isla de Java) y el mar Caspio antes de remitir. Se calcula que las posteriores pandemias de cólera del siglo XIX causaron muchos millones de muertes en todo el mundo.
La Gran Peste de Marsella en 1720 mató a un total de 100.000 personas.

Tercera pandemia de peste (1855-1960): Comenzó en China y se calcula que causó más de 12 millones de muertes en total, la mayoría de ellas en la India. Durante esta pandemia se produjo el primer brote en Estados Unidos: la peste de San Francisco de 1900-1904. La bacteria causante, Yersinia pestis, se identificó en 1894. La asociación con las pulgas, y en particular con las pulgas de las ratas en los entornos urbanos, dio lugar a medidas de control eficaces. Se consideró que la pandemia había terminado en 1959, cuando las muertes anuales debidas a la peste descendieron por debajo de 200. No obstante, la enfermedad sigue presente en la población de ratas de todo el mundo y todavía se producen casos humanos aislados.
La gripe española de 1918-1920 infectó a 500 millones de personas en todo el mundo, incluso en islas remotas del Pacífico y en el Ártico, matando entre 20 y 100 millones. La mayoría de los brotes de gripe matan de forma desproporcionada a los más jóvenes y a los ancianos, pero la pandemia de 1918 tuvo una tasa de mortalidad inusualmente alta entre los adultos jóvenes. Los desplazamientos masivos de tropas y el hacinamiento durante la Primera Guerra Mundial hicieron que se propagara y mutara más rápidamente, y la susceptibilidad de los soldados a la gripe pudo haber aumentado por el estrés, la desnutrición y los ataques químicos. La mejora de los sistemas de transporte facilitó la propagación de la enfermedad entre soldados, marineros y civiles.

Pandemias en poblaciones indígenas

 

A partir de la Edad Media, los encuentros entre los colonos europeos y las poblaciones autóctonas del resto del mundo introdujeron a menudo epidemias de extraordinaria virulencia. Los colonos introdujeron nuevas enfermedades que eran endémicas en Europa, como la viruela, el sarampión, la tos ferina y la gripe, contra las que los pueblos indígenas no tenían inmunidad. Los europeos infectados por estas enfermedades solían portarlas en estado latente, estaban activamente infectados pero asintomáticos, o sólo presentaban síntomas leves.
La viruela fue la enfermedad más destructiva que trajeron los europeos a los nativos americanos, tanto en términos de morbilidad como de mortalidad. La primera epidemia de viruela bien documentada en América comenzó en La Española a finales de 1518 y pronto se extendió a México. Las estimaciones de mortalidad oscilan entre un cuarto y la mitad de la población del centro de México. Se calcula que en los 100 años posteriores a la llegada de los europeos en 1492, la población indígena de las Américas descendió de 60 millones a sólo 6 millones, debido a una combinación de enfermedades, guerras y hambrunas. La mayoría de estas muertes se atribuyen a sucesivas oleadas de enfermedades introducidas, como la viruela, el sarampión y la fiebre tifoidea.

En Australia, la viruela fue introducida por los colonos europeos en 1789 devastando a la población aborigen australiana, matando aproximadamente al 50% de los infectados por la enfermedad durante las primeras décadas de la colonización. A principios del siglo XIX, el sarampión, la viruela y las guerras intertribales mataron a unos 20.000 maoríes neozelandeses.
En 1848-49, se calcula que 40.000 de los 150.000 hawaianos murieron de sarampión, tos ferina e influenza. El sarampión mató a más de 40.000 fiyianos, aproximadamente un tercio de la población, en 1875, y a principios del siglo XIX devastó la población de la Gran Andamán[110] En Hokkaido, se calcula que una epidemia de viruela introducida por los colonos japoneses mató al 34% de la población nativa ainu en 1845.

SOURCE: https://en.wikipedia.org/wiki/Pandemic

HISTORIA: DIABETES

Se cree que la enfermedad conocida hoy como diabetes (diabetes mellitus) se describió en el Papiro de Ebers (hacia 1550 a.C.). Los médicos ayurvédicos (siglos V/VI a.C.) observaron por primera vez el sabor dulce de la orina diabética y la llamaron madhumeha («orina de miel»). El término diabetes se remonta a Demetrio de Apamea (siglo I a.C.). Durante mucho tiempo, la medicina tradicional china describió y trató la enfermedad como xiāo kě (sed de orina). Los médicos del mundo islámico medieval, entre ellos Avicena, también escribieron sobre la diabetes. Los primeros relatos solían referirse a la diabetes como una enfermedad de los riñones. En 1674, Thomas Willis sugirió que la diabetes podía ser una enfermedad de la sangre. A Johann Peter Frank se le atribuye la distinción entre diabetes mellitus y diabetes insípida en 1794.

 

Por lo que respecta a la diabetes mellitus, se suele atribuir a Joseph von Mering y Oskar Minkowski el descubrimiento formal (1889) del papel del páncreas como causante de la enfermedad. En 1893, Édouard Laguesse sugirió que las células de los islotes del páncreas, descritas como «pequeños montones de células» por Paul Langerhans en 1869, podrían desempeñar un papel regulador en la digestión. Estas células recibieron el nombre de islotes de Langerhans en honor a su descubridor original. A principios del siglo XX, los médicos plantearon la hipótesis de que los islotes segregan una sustancia (denominada «insulina») que metaboliza los hidratos de carbono. El primero en aislar el extracto utilizado, llamado insulina, fue Nicolae Paulescu. En 1916, consiguió desarrollar un extracto pancreático acuoso que, inyectado en un perro diabético, demostró tener un efecto normalizador de los niveles de azúcar en sangre. Posteriormente, mientras Paulescu servía en el ejército, durante la Primera Guerra Mundial, un grupo de investigadores de Toronto -Frederick Banting, John Macleod, Charles Best y James Collip- descubrió y purificó la insulina para su uso clínico en 1921-1922, lo que allanó el camino para el tratamiento. La patente de la insulina se cedió a la Universidad de Toronto en 1923 por un dólar simbólico para mantener accesible el tratamiento.

 

En lo que respecta a la diabetes insípida, el tratamiento empezó a estar disponible antes de que se aclararan las causas de la enfermedad. El descubrimiento de una sustancia antidiurética extraída de la hipófisis por investigadores de Italia (A. Farini y B. Ceccaroni) y Alemania (R. Von den Velden) en 1913 allanó el camino hacia el tratamiento. En la década de 1920, los hallazgos acumulados definieron la diabetes insípida como un trastorno de la hipófisis. La cuestión principal ahora era si la causa de la diabetes insípida residía en la hipófisis o en el hipotálamo, dada su íntima conexión. En 1954, Berta y Ernst Scharrer llegaron a la conclusión de que las hormonas eran producidas por los núcleos de las células del hipotálamo.

SOURCE: https://en.wikipedia.org/wiki/History_of_diabetes

HISTORIA: HIPERTENSIÓN

La historia moderna de la hipertensión comienza con la comprensión del sistema cardiovascular basada en los trabajos del médico William Harvey (1578-1657), que describió la circulación de la sangre en su libro De motu cordis. El clérigo inglés Stephen Hales realizó la primera medición publicada de la presión arterial en 1733. Las descripciones de lo que acabaría llamándose hipertensión proceden, entre otros, de Thomas Young en 1808 y, sobre todo, de Richard Bright en 1836. Bright observó una relación entre la hipertrofia cardiaca y la enfermedad renal, y posteriormente la enfermedad renal se denominó a menudo enfermedad de Bright en este periodo. En 1850 George Johnson sugirió que el engrosamiento de los vasos sanguíneos observado en el riñón en la enfermedad de Bright podría ser una adaptación a una presión arterial elevada. William Senhouse Kirkes en 1855 y Ludwig Traube en 1856 también propusieron, basándose en observaciones patológicas, que la presión elevada podría explicar la asociación entre la hipertrofia ventricular izquierda y el daño renal en la enfermedad de Bright. Samuel Wilks observó que la hipertrofia ventricular izquierda y las arterias enfermas no estaban necesariamente asociadas a riñones enfermos, lo que implicaba que la hipertensión podía darse en personas con riñones sanos; sin embargo, el primer informe de presión arterial elevada en una persona sin evidencia de enfermedad renal fue realizado por Frederick Akbar Mahomed en 1874 utilizando un esfigmógrafo. El concepto de enfermedad hipertensiva como enfermedad circulatoria generalizada fue retomado por Sir Clifford Allbutt, que denominó a la afección «hiperpiesia». Sin embargo, la hipertensión como entidad médica nació realmente en 1896 con la invención del esfigmomanómetro de manguito por Scipione Riva-Rocci en 1896, que permitió medir la presión arterial en la clínica. En 1905, Nikolai Korotkoff mejoró la técnica al describir los sonidos de Korotkoff que se oyen cuando se ausculta la arteria con un estetoscopio mientras se desinfla el manguito del esfigmomanómetro. El seguimiento de las mediciones seriadas de la tensión arterial se mejoró aún más cuando Donal Nunn inventó en 1981 un dispositivo esfigmomanométrico oscilométrico preciso y totalmente automatizado.

 

El término hipertensión esencial ('Essentielle Hypertonie') fue acuñado por Eberhard Frank en 1911 para describir la presión arterial elevada para la que no se encontraba ninguna causa. En 1928, los médicos de la Clínica Mayo acuñaron el término hipertensión maligna para describir un síndrome de presión arterial muy alta, retinopatía grave y función renal inadecuada que solía provocar la muerte en el plazo de un año por accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal. Una persona destacada con hipertensión grave fue Franklin D. Roosevelt. Sin embargo, mientras que la amenaza de la hipertensión grave o maligna estaba bien reconocida, los riesgos de las elevaciones más moderadas de la presión arterial eran inciertos y los beneficios del tratamiento dudosos. En consecuencia, la hipertensión solía clasificarse en «maligna» y «benigna». En 1931, John Hay, catedrático de Medicina de la Universidad de Liverpool, escribió que «hay algo de cierto en el dicho de que el mayor peligro para un hombre con hipertensión radica en su descubrimiento, porque entonces es seguro que algún tonto intentará reducirla». Esta opinión fue compartida en 1937 por el cardiólogo estadounidense Paul Dudley White, quien sugirió que «la hipertensión puede ser un importante mecanismo compensatorio que no debería manipularse, aunque tuviéramos la certeza de poder controlarla». El libro de texto clásico de Charles Friedberg de 1949, «Enfermedades del corazón», afirmaba que «las personas con hipertensión “benigna leve” ... [definida como presión arterial de hasta 210/100 mm Hg]... no necesitan tratamiento». Sin embargo, la opinión médica estaba cambiando: en la década de 1950 se reconoció cada vez más que la hipertensión «benigna» no era inocua. A lo largo de la década siguiente se acumularon cada vez más pruebas procedentes de informes actuariales y estudios longitudinales, como el Framingham Heart Study, de que la hipertensión «benigna» aumentaba la mortalidad y las enfermedades cardiovasculares, y de que estos riesgos se incrementaban de forma gradual con el aumento de la presión arterial en todo el espectro de presiones sanguíneas de la población. Posteriormente, los Institutos Nacionales de la Salud patrocinaron también otros estudios poblacionales, que demostraron además que los afroamericanos tenían una mayor carga de hipertensión y sus complicaciones.

SOURCE: https://en.wikipedia.org/wiki/History_of_hypertension

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